Tras la pista del origen del nuevo coronavirus

Rastrear el origen de una enfermedad nueva es un trabajo similar al de un detective: hay que recabar evidencia, entrevistar testigos, interrogar sospechosos, y finalmente, interpretar toda la información para dar una solución al caso. Aunque los virus no hablan, la biología molecular cuenta con herramientas para extraerles la información y reconstruir la historia de sus pasos: la comparación de sus secuencias genéticas.

Comparar nos permite determinar cuánto y en qué características se parecen dos o más cosas: en este caso, cuánto se parece el SARS-CoV-2 a otros coronavirus, y en qué animales se han detectado virus con secuencias similares. En diciembre de 2019, cuando la noticia de una nueva enfermedad que causaba complicaciones respiratorias severas comenzó a difundirse, los científicos chinos que tomaron el caso aislaron y secuenciaron al patógeno de muestras de los primeros pacientes afectados, y las pusieron a disposición de la comunidad científica internacional. Este gesto permitiría que la investigación avanzara más rápido y bajo mayor escrutinio, una condición esencial para garantizar el rigor científico en una tarea urgente.

Las primeras pistas

El primero de estos trabajos ubicó al nuevo patógeno dentro de la familia Coronaviridae, familia que agrupa diversos coronavirus de los cuales ahora se conocen siete representantes capaces de infectar al humano, dos de los cuales, el SARS-CoV y el MERS-CoV, ya habían causado emergencias sanitarias en 2003 y 2012, respectivamente. Más específicamente, este trabajo concluyó que el nuevo virus caía dentro del mismo grupo evolutivo que el SARS-CoV, conclusión basada en la alta similitud con dos coronavirus de murciélagos cercanos al SARS, denominados bat-SL-CoVZC45 y bat-SL-CoVZXC21 (que interesantemente fueron detectados en 2018 en una cueva en Zhoushan al este de China), pero resultó suficientemente distinto para considerarse un nuevo tipo de betacoronavirus. Este artículo también incluyó un análisis estructural de las proteínas de la superficie del virus, cuyos resultados sugerían que al igual que el SARS-CoV, el SARS-CoV-2 entra a las células humanas mediante el receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). Este receptor se encuentra en la superficie de las células de muchos órganos: pulmones, corazón, riñones, intestino, lo cual podría explicar la diversidad de síntomas observados en pacientes con COVID-19.

Tras la identificación de la familia extensa del SARS-CoV-2, una nueva investigación ubicó a su pariente más cercano: el betacoronavirus RaTG13, detectado previamente en murciélagos de la especie Rhinolophus affinis con una similitud genética del 96% con el nuevo coronavirus. La evidencia apuntaba a un posible origen del SARS-CoV-2 en murciélagos. Esto no fue una sorpresa para los ecólogos de enfermedades, quienes ya conocían que los murciélagos albergan una gran variedad de coronavirus. 

¡El hallazgo!

Lo sorpresivo fue que una región del genoma mostró poca similitud a la del betacoronavirus RaTG13, y en cambio presentó una similitud del 99% con coronavirus detectados en tejidos de pangolines malayos, decomisados en operativos para frenar el tráfico ilegal de estos animales. En conjunto, los resultados llevaron a proponer dos escenarios de origen:

  1. Selección natural en un animal hospedero previo a la transmisión interespecie, es decir el “salto” de una especie animal hacia una nueva especie (el ser humano en este caso)
  2. Selección natural en la especie humana posterior a la transmisión zoonótica (de origen animal)

Cabe mencionar que actualmente se debate el papel del pangolín como posible especie intermediaria en la aparición de COVID-19 en humanos, ya que las secuencias se aislaron de tejidos de animales decomisados, fuera de su distribución natural y con altas posibilidades de haber entrado en contacto con otras especies traficadas. Ambos escenarios destacan la imperiosa necesidad de frenar el tráfico de fauna silvestre, tanto la extracción ilegal como la comercialización de especies silvestres que ocurre en los mercados de animales para reducir el riesgo de transmisión de virus con potencial pandémico. De igual manera, refutan un origen artificial: la selección de dichas variaciones, resultado de la mutación o recombinación viral, es explicable a través del proceso de selección natural que ocurre durante la transmisión entre hospederos silvestres.